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重要性

结直肠癌(CRC)位列全球最常见恶性肿瘤第三位[1],列位美国癌症死亡病因第2位[2]。据估计,美国在2014年将有136,830例新发CRC并且50,310患者将因该病死亡。2006-2010年,50岁以上成年人中CRC发病率每年降低3.7%,但年龄低于50岁的成年人中CRC发病率每年增加1.8%。2006-2010年,男性中CRC所致死亡率每年降低2.5%,女性中死亡率每年降低3.0%[2]。男性CRC发病率高于女性。在男性CRC的发病率最低为西班牙裔,男性的发病率为46.1例每十万人年,最高为非裔美国男性,其发病率为66.9例每十万人年。女性CRC发病率最低为西班牙裔,女性的发病率为31.9例每十万人年,最高为非裔美国女性,其发病率为50.3例每十万人年[3]。男性与女性的年龄别死亡率分别为20.2例和14.1例每十万人年[3]。约5%的美国人一生中预期将发生CRC,半数患病者将因此病死亡[3]。不同年龄组的发病率和死亡率显示绝大多数患者诊断时年龄大于50岁,约4% CRC发生于年龄低于50岁的人群[3][4]

CRC发病率较高的人群为有遗传性疾病的人群,例如家族性腺瘤性息肉病及遗传性非息肉性CRC(常染色体显性遗传)。患有这两种疾病之一的人群占CRC总患病人群比例不超过6%。增加患病风险的更常见疾病包括CRC或腺瘤病史、一级亲属患CRC、卵巢癌、子宫内膜癌或乳腺癌病史、长期慢性溃疡性结肠炎或克罗恩病史[5][6][7]。这些高危人群约占所有CRC患者的四分之一。仅对这些高危人群进行筛查或早期癌症检测将漏诊多数肿瘤病变[8]

遗传学[9]、实验与流行病学[10]研究发现CRC的发生是内在易感性和环境或生活方式等多因素发生复杂的相互作用所致。为病因的发生产生假说,即腺瘤性息肉(腺瘤)是绝大多数CRC的癌前病变[11]。降低腺瘤发病率与患病率可能会显著降低CRC风险[12]。但一些CRC患者的死亡可能是病变生长过快所致,这些病变很可能并未经过腺瘤阶段。总体上看,腺瘤的生长速度和癌症之间的相关性不明确,很可能存在一个广谱生长模式,包括腺瘤的形成和自发退化[13]

参考文献

1. Shike M, Winawer SJ, Greenwald PH, et al.: Primary prevention of colorectal cancer. The WHO Collaborating Centre for the Prevention of Colorectal Cancer. Bull World Health Organ 68 (3): 377-85, 1990.[PUBMED Abstract]

2. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed February 14, 2014.

3. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2009 (Vintage 2009 Populations). Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2012. Also available online. Last accessed January 17, 2014.

4. Imperiale TF, Wagner DR, Lin CY, et al.: Results of screening colonoscopy among persons 40 to 49 years of age. N Engl J Med 346 (23): 1781-5, 2002.[PUBMED Abstract]

5. Fuchs CS, Giovannucci EL, Colditz GA, et al.: A prospective study of family history and the risk of colorectal cancer. N Engl J Med 331 (25): 1669-74, 1994.[PUBMED Abstract]

6. Smith RA, von Eschenbach AC, Wender R, et al.: American Cancer Society guidelines for the early detection of cancer: update of early detection guidelines for prostate, colorectal, and endometrial cancers. Also: update 2001--testing for early lung cancer detection. CA Cancer J Clin 51 (1): 38-75; quiz 77-80, 2001 Jan-Feb.[PUBMED Abstract]

7. Levin B, Rozen P, Young GP: How should we follow up colorectal premalignant conditions? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 67-76.

8. Winawer SJ, Fletcher RH, Miller L, et al.: Colorectal cancer screening: clinical guidelines and rationale. Gastroenterology 112 (2): 594-642, 1997.[PUBMED Abstract]

9. Fearon ER, Vogelstein B: A genetic model for colorectal tumorigenesis. Cell 61 (5): 759-67, 1990.[PUBMED Abstract]

10. Young GP, Rozen P, Levin B: How does colorectal cancer develop? In: Rozen P, Young G, Levin B, et al.: Colorectal Cancer in Clinical Practice: Prevention, Early Detection, and Management. London, UK: Martin Dunitz, 2002, pp 23-37.

11. Muto T, Bussey HJ, Morson BC: The evolution of cancer of the colon and rectum. Cancer 36 (6): 2251-70, 1975.[PUBMED Abstract]

12. Winawer SJ, Zauber AG, Ho MN, et al.: Prevention of colorectal cancer by colonoscopic polypectomy. The National Polyp Study Workgroup. N Engl J Med 329 (27): 1977-81, 1993.[PUBMED Abstract]

13. Loeve F, Boer R, Zauber AG, et al.: National Polyp Study data: evidence for regression of adenomas. Int J Cancer 111 (4): 633-9, 2004.[PUBMED Abstract]

译文由 中国国家癌症中心提供
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