自然病程、发病率及死亡率

据估测,2014年将有18,170例美国人被诊断患有食管癌,有15,450例患者将因这一恶性肿瘤死亡[1]。新发病例中,预计有14,660例男性患者,3,510例女性患者。

绝大多数食管恶性肿瘤为两大组织类型:腺癌和鳞癌。不同类型食管恶性肿瘤的流行病学特征有显著差异。在20世纪60年代,鳞状细胞癌占据了所有食管肿瘤的90%以上。但因食管腺癌的发病率在过去20年间有所升高,现在好发于食管末端的腺癌已取代鳞状细胞癌成为美国和西欧最常见的食管癌类型[2]。虽然鳞状细胞癌的总发病率有所下降,但这一组织类型在黑人男性中的发病率是白人男性发病率的6倍以上[3] 。鳞状细胞癌的发病率通常随着年龄增长而增加,这一特点与人种无关,但鳞癌在黑人中的发病率则始终高于同年龄段白人。实际上鳞状细胞癌在55-69岁间黑人男性中的发病率与其在70岁以上白人男性中的发病率基本相近。而鳞状细胞癌在55-69岁间黑人女性中发病率则稍高于其在70岁以上白人女性中的发病率。

危险因素

多项危险因素(包括烟草、酒精、营养不良及人乳头瘤病毒感染)已被证实与食管鳞状细胞癌的发生相关[4],,而与食管腺癌相关的危险因素却很少被发现。食管腺癌和鳞癌有着不同的流行病学特点,其中最重要的一点在于胃食管反流病(GERD)与腺癌存在密切关系。一项基于人群的病例对照研究结果强烈提示有症状的胃食管返流病是食管腺癌的高危因素。返流症状的发生频率、严重程度、持续时间均会增加食管腺癌的发生的风险[5][6][7]

长期GERD可引起Barrett食管,后者源于异常肠上皮取代了远段食管的正常复层鳞状上皮[8]。 Barrett食管的肠上皮具有与鳞状上皮截然不同的典型内镜下表现[9]。Barrett食管上皮的不典型增生表现为柱状上皮,可能进展为侵袭性腺癌[10]

在西方国家,一个有趣的假说将食管腺癌的发生率增加与幽门螺旋杆菌的患病率下降联系在一起。研究发现,胃幽门螺旋杆菌的感染可能有助于减少GERD及其并发症对食管的损害[11]。 这一假说认为幽门螺旋杆菌感染在引起全胃炎的同时,也导致胃酸分泌减少,从而降低GERD的发生及危害[12]。十二指肠溃疡患者使用抗生素完全治愈后发生反流性食管炎的几率是感染持续存在患者的2倍[13]

食管腺癌的发病风险增加亦与既往应用食管下括约肌(LES)松弛性药物正相关。长期(>5年)每日应用LES松弛性药物的人群食管腺癌的发病率是从未应用此类药物的人群的3.8倍(95%置信区间[CI],2.2-6.4)。 但胃贲门腺癌及食管鳞状细胞癌与应用LES松弛性药物无关[14]

食管腺癌的发生与体重指数(BMI)间存在明显相关性。BMI最高四分位区间的人群对比BMI最低四分位区间人群的校正后比值比(OR)为7.6(95%CI,3.8-15.2)。肥胖人群(BMI>30Kg/m 2)与消瘦人群(BMI<22Kg/m2)相比,OR 为16.2(95%CI,6.3-41.4)。 而食管鳞状细胞癌与BMI之间并无类似相关性[15]

参考文献

1. American Cancer Society.: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed February 14, 2014.

2. Blot WJ, McLaughlin JK: The changing epidemiology of esophageal cancer. Semin Oncol 26 (5 Suppl 15): 2-8, 1999.[PUBMED Abstract]

3. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998.[PUBMED Abstract]

4. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund., American Institute for Cancer Research.: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: The Institute, 1997, pp 118-129.

5. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.[PUBMED Abstract]

6. Wijnhoven BP, Tilanus HW, Dinjens WN: Molecular biology of Barrett's adenocarcinoma. Ann Surg 233 (3): 322-37, 2001.[PUBMED Abstract]

7. Skacel M, Petras RE, Gramlich TL, et al.: The diagnosis of low-grade dysplasia in Barrett's esophagus and its implications for disease progression. Am J Gastroenterol 95 (12): 3383-7, 2000.[PUBMED Abstract]

8. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.[PUBMED Abstract]

9. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999.[PUBMED Abstract]

10. Reid BJ, Blount PL, Rubin CE, et al.: Flow-cytometric and histological progression to malignancy in Barrett's esophagus: prospective endoscopic surveillance of a cohort. Gastroenterology 102 (4 Pt 1): 1212-9, 1992.[PUBMED Abstract]

11. O'Connor HJ: Review article: Helicobacter pylori and gastro-oesophageal reflux disease-clinical implications and management. Aliment Pharmacol Ther 13 (2): 117-27, 1999.[PUBMED Abstract]

12. Graham DY, Yamaoka Y: H. pylori and cagA: relationships with gastric cancer, duodenal ulcer, and reflux esophagitis and its complications. Helicobacter 3 (3): 145-51, 1998.[PUBMED Abstract]

13. Labenz J, Blum AL, Bayerdörffer E, et al.: Curing Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcer may provoke reflux esophagitis. Gastroenterology 112 (5): 1442-7, 1997.[PUBMED Abstract]

14. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000.[PUBMED Abstract]

15. Lagergren J, Bergström R, Nyrén O: Association between body mass and adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. Ann Intern Med 130 (11): 883-90, 1999.[PUBMED Abstract]

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译文由 中国国家癌症中心提供
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