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证据总结

注:其他食管癌的相关总结,可参照 食管癌的筛查食管癌的治疗以及 癌症筛查与预防研究的证据等级等PDQ总结 。

食管鳞状细胞癌

远离吸烟与饮酒

充分证据显示,远离吸烟与饮酒可降低食管鳞状细胞癌的发生风险[1]

吸烟对食管细胞癌的相对危险度为2.4,人群归因危险度为54.2%(95%置信区间[CI],3.0-76.2)[1]。一些回顾性队列研究在调整吸烟因素后,发现酗酒者食管癌的发病风险是普通人群的2至7倍[2]。一些病例对照研究结果也显示酒精滥用会导致食管癌发生风险显著增加。

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:一般。

一致性:多项研究。

对健康结局的效应强度:较大收益。

外部效度:一般。

饮食因素

一般性证据表明,富含十字花科蔬菜(卷心菜、西兰花、花椰菜)与绿色、黄色蔬菜、水果的饮食与食管癌风险降低相关[3][4]

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:一般。

一致性:多项研究。

效应方向与强度:少量收益。

外部效度:一般。

阿司匹林和非甾体类抗炎药(NSAID)

一般性证据显示:流行病学研究发现应用阿司匹林或非甾体类抗炎药与食管癌的发生风险及死亡风险降低有关(比值比[OR],0.57;95%CI,0.47-0.71)[5]

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:一般。

一致性:佳。

对健康结局的效应强度:获益较大。

外部效度:一般。

证据可靠:使用NSAID的副作用包括上消化道出血及严重的心血管事件,如心肌梗死、心衰、出血性休克和肾功能损害。

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:佳。

一致性:佳。

对健康结局的效应强度:风险增加,强度较小。

外部效度:佳。

幽门螺杆菌与胃粘膜萎缩

证据充分:血清细胞毒素相关基因A(CagA)抗体及胃粘膜萎缩与食管鳞状细胞癌发生风险增加有关(分别OR=2.1,95%CI,1.1-4.0;OR=4.3,95%CI,1.9-9.6)[6]

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:一般。

一致性:大型研究。

对健康结局的效应强度:强度不明。

外部效度:一般。

食管腺癌

胃食管返流症/Barrett食管

证据一般:食管腺癌与胃食管返流症(GERD)间存在相关性[7][8]。长期GERD可引起Barrett食管,后者源于远段食管正常复层鳞状上皮发生肠上皮化生。

利用手术或内科治疗以消除胃食管返流能否降低食管腺癌的发生风险尚不明确[8][9]

证据描述

研究设计:生态学与描述性研究。

内部效度:一般。

一致性:佳,多项研究。

对健康结局的效应强度:不明。

外部效度:一般。

阿司匹林和非甾体类抗炎药(NSAID)

证据一般:流行病学研究发现应用阿司匹林或甾体类抗炎药与食管癌的发生风险及死亡风险降低有关(OR,0.57;95%CI,0.47-0.71)[5]

证据描述

研究设计:来自队列或病例对照研究的证据。

内部效度:一般。

一致性:佳。

对健康结局的效应强度:正面,强度不明。

外部效度:一般。

证据可靠:非甾体类抗炎药的副作用包括上消化道出血及严重的心血管事件,如心肌梗死、心衰、出血性休克和肾功能损害。

证据描述

研究设计:来自病例对照研究的证据。

内部效度:佳。

一致性:佳。

对健康结局的效应强度:风险增加,强度较小。

外部效度:佳。

不典型增生的Barrett食管消融术

一项随机对照临床试验发现,对重度不典型增生的Barrett食管行射频消融术可能会根治不典型增生和肠上皮化生,并降低疾病进展风险[10]

研究设计:来自一项随机对照试验的证据。

内部效度:佳。

一致性:单项研究。

对健康结局的效应强度:对癌症死亡率的影响不明。

外部效度:佳。

证据可靠:射频消融副作用包括食管狭窄需扩张治疗和上消化道出血,但发生率较低。对Barrett食管的过度诊断和过度治疗,尤其对未发生重度不典型增生的食管,可能会导致显著伤害。

研究设计:来自一项随机对照临床试验的证据。

内部效度:佳。

一致性:单项研究。

对健康结局的效应强度:虽然食管狭窄需扩张治疗及上消化道出血的发生率较低,但由于部分临床医师的经验不足,上述情况发生可能被低估。

外部效度:研究人群具有不典型增生,特别是重度不典型增生,具有代表性;参与研究的医生不具有实际代表性,因为射频消融尚属一项新兴治疗技术,需要经过特殊训练。

参考文献

1. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995.[PUBMED Abstract]

2. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund., American Institute for Cancer Research.: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: The Institute, 1997, pp 118-129.

3. Chainani-Wu N: Diet and oral, pharyngeal, and esophageal cancer. Nutr Cancer 44 (2): 104-26, 2002.[PUBMED Abstract]

4. Boeing H, Dietrich T, Hoffmann K, et al.: Intake of fruits and vegetables and risk of cancer of the upper aero-digestive tract: the prospective EPIC-study. Cancer Causes Control 17 (7): 957-69, 2006.[PUBMED Abstract]

5. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003.[PUBMED Abstract]

6. Ye W, Held M, Lagergren J, et al.: Helicobacter pylori infection and gastric atrophy: risk of adenocarcinoma and squamous-cell carcinoma of the esophagus and adenocarcinoma of the gastric cardia. J Natl Cancer Inst 96 (5): 388-96, 2004.[PUBMED Abstract]

7. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999.[PUBMED Abstract]

8. Fitzgerald RC: Molecular basis of Barrett's oesophagus and oesophageal adenocarcinoma. Gut 55 (12): 1810-20, 2006.[PUBMED Abstract]

9. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996.[PUBMED Abstract]

10. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009.[PUBMED Abstract]

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译文由 中国国家癌症中心提供
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